①肾小球血流量及滤过率下降;

　　②远端肾小管对钠的回吸收增加，致继发性钠、水潴留。

　　理论上分析如果只有胶体渗透压下降的因素而无钠、水潴留，当一定量的液体由血管外逸走后，将组织间压力上升，毛细血管内外压差重新平衡时，水肿即呈“自限性”。

　　刘主任指出，上述观点于1968年首先被Eisenberg的观察所反对，他发现肾病综合征病人水肿时血容量是正常的。近年来的研究支持这一观点。尽管临床上于肾病综合征时可以见到低血容量的表现，如脉压小、脉搏细弱、体位性低血压，偶可见到低血容量的表现，如脉压小、脉搏细弱、体位性低血压，偶可见到血液浓缩、血色素升高等。但低血容量只见于7%-38%病人。更有研究发现给予胶体溶液扩容后尿钠排泄量仍低于摄入量。对于本征引起的内分泌变化也有很多争议。肾病综合征患者血管紧张素、醛固酮水平的测定结果不一致。

目前大多数研究认为肾病综合征水肿的发生主要与原发性肾病钠潴留有关。可能的环节：

　　①多数肾病综合征病人肾小球滤过率有一过性轻、中度下降，随肾病综合征的缓解而恢复。肾小管重吸收增加在本征水肿中也起重要作用。

　　②肾病综合征时原尿中大量蛋白可影响尿钠的排泄。

　　③肾病综合征患者远端小管对ANP的反应能力下降。总之，肾病综合征水肿的确切机理有待进一步研究。